IMPORTÂNCIA DA INFLAMAÇÃO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL: REVISÃO

Abstract

Componentes do sistema imune inato e adaptativo desempenham uma participação importante na fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica (HAS). A atividade de macrófagos, células dendríticas, linfócitos T e linfócitos B estão associadas a disfunção endotelial e infiltrado inflamatório perivascular nos vasos sanguíneos, nos rins, no encéfalo e coração, alterações estas, intimamente relacionadas com a instalação e desenvolvimento da HAS. A deformação mecânica nas células endoteliais dos vasos sanguíneos, que ocorre durante a elevação da pressão arterial, promove uma cascata de sinalização e eventos que estimulam a liberação e expressão de moléculas de adesão e mediadores inflamatórios que recrutam as células inflamatórias. O óxido nítrico (NO) e as espécies reativas do oxigênio (ERO) são elementos do sistema imune inato, produzidos por macrófagos, que atuam no processo inflamatório desencadeado por alterações mecanoelásticas dos vasos sanguíneos durante a HAS. A resposta imune adaptativa também pode estar presente nestas condições, pois após o aumento da atividade de células da imunidade inata e a presença de ERO, ocorre liberação de mediadores inflamatórios que recrutam as células dendríticas, linfócitos T e linfócitos B. As células inflamatórias e as ERO também sensibilizam o sistema nervoso central (SNC) que resulta em maior atividade do sistema nervoso simpático (SNS) induzindo a vasoconstrição e aumento da volemia. Outros fatores, como a renina, angiotensina II, aldosterona e a liberação de citocinas estão diretamente envolvidas em todos esses processos. Descrever o papel da inflamação na HAS constituiu no objetivo da presente revisão de literatura.